众所周知，跑步等有氧运动可以改善骨骼肌功能，提高心肺耐力，增强肌体抵抗力，降低患心血管疾病的风险，因此跑步在中国乃至世界各地都受到青睐。

马拉松比赛距离长达42.195公里，与一般的跑步、健身运动明显不同，马拉松是一项高强度、长时间的极限运动，其对心血管的影响是利还是弊，是利大于弊，还是马拉松潜在的心血管风险不容忽视，在科学界也存在争议。

2020年《中国体育科技》发表的一篇文献综述对这个问题进行了细致的探讨，我们将其中的重点部分进行介绍和解读。

马拉松跑步对心脏结构和功能的影响

有何影响？

长期运动会导致部分跑步者的心脏出现某种肥大，你可以把这种肥大看作是心脏对运动负荷的适应，这和长期力量训练导致的肌肉肥大基本是同一种机制，也可以用达尔文的生物进化论用进废退来解释。

运动引起的心脏肥大有两种类型：离心性心脏肥大和向心性心脏肥大。

离心性肥大是指心脏腔体积的增加，导致心脏收缩时射出的血液量增加。

向心性肥大是指组成心脏的心肌纤维增厚，从而使心脏更有力地收缩并泵出更多的血液来为肌肉供应氧气。

1976年，著名的《美国医学会杂志》（JAMA）上的一项研究首次报道了马拉松运动员左心室结构和功能的变化，发现马拉松运动员左心室厚度增加、收缩末期内径增大。科学家认为，这种左心室肥大是生理性肥大而非病理性肥大，有助于提高运动员的心脏功能。

此外，从功能指标来看，马拉松运动员的静息心率较低，每分钟射血量较大。

近年来，斑点追踪技术发现，训练有素的业余马拉松运动员左心室整体纵向收缩和舒张能力有显著提高。这些研究表明：

经过长期训练，专业马拉松运动员的左心室功能呈现“运动员心脏”，出现离心性心肌肥大，心脏收缩和舒张功能高于常人。

有研究认为，运动性心脏肥大不同于疾病引起的病理性心脏肥大，其表现为良好的心脏结构和功能适应，被称为“运动员心脏”，是运动员竞技能力的保证。

但也有研究认为，运动性心脏肥大处于生理性心脏肥大和病理性心脏肥大的“中间地带”，因此时不时听到有人在参加马拉松时猝死的消息，这说明运动性心脏肥大大多数情况下是心脏适应马拉松运动的现象，但也可能造成心脏病理性改变。

猝死是病理改变导致的，即便是心脏科医生，也需要仔细辨别跑者心脏肥大是生理性还是病理性的，不一定能做出明确的诊断，需要长期观察和定期体检。

当然，并不是每个马拉松运动员都会出现心脏肥大。许多优秀运动员的心脏大小完全正常，但有些运动员经过多年训练后心脏会逐渐肥大。

为什么会出现这种情况呢？这可能和每个人的遗传基因表达有关，有些跑者携带有易患心脏肥大的基因，所以在长期跑步训练的刺激下，就会出现心脏肥大的情况。

因此，心脏肥大与耐力之间没有必然的联系，不能以心脏是否肥大作为耐力的标准。

国外近年来的研究发现，马拉松比赛结束后以及在恢复过程中，运动员的左心室功能明显下降。

但这种心脏功能下降往往发生在训练水平较低、耐力较差的跑者身上，3个月后这种心肌异常基本恢复，虽然这种现象可逆，但也暂时增加了马拉松跑者患心脏病的风险。

综上所述，与其他类型耐力运动员类似，马拉松运动员具有心肌增厚、心腔扩大、心脏功能增强等有益的生理变化。

马拉松跑后左心室功能短暂性下降，属于暂时性生理现象，并非结构性病变所致，也可以称为“运动性心脏疲劳”。

这或许是心肌的一种自我保护机制，经过一段时间的恢复，“心脏疲劳”现象就会逐渐消失。

不过这也提醒跑者在参加马拉松或者进行高强度训练后，要注意休息和恢复，避免在心脏其实已经疲劳的情况下，继续让心脏承受过大的负荷，这往往是有害的。

也就是说，跑者没必要对自己太过苛刻，应该在艰苦训练和轻松训练之间保持合理的平衡，没必要每次训练都拼命。

此外，著名杂志《循环》刊登的报告证实，停止训练6个月后，一年马拉松跑步造成的左心室结构和功能重塑已消退至正常基线水平。

也就是说，马拉松跑步引起的心脏结构和功能重塑在停止训练后会逐渐消失，消失的程度可能与马拉松跑步时间和停止训练的时间有关，训练时间短、停止时间长的人消失会更明显。

这提示，已经出现心脏肥大的跑者可能需要适当控制训练，没必要继续让心脏承受非常高的负荷。虽然并不是说训练得越多心脏就会越大，但心脏肥大依然存在潜在病变的风险，对于已经明确诊断为适应性心脏肥大的跑者，从长期心脏健康的角度考虑，我们还是建议适当减少过大的训练负荷，控制参加马拉松的次数。

跑马拉松会造成心肌损伤吗？

马拉松跑步是否会造成心肌损伤、损伤程度如何、是否可逆等问题越来越受到人们的关注，这可以通过观察运动后心肌损伤标志物的释放及特点来判断。

心肌损伤最重要的标志物是心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白T(cTnT)。cTnI和cTnT是目前临床上评估损伤最简单、可行、可靠的方法。

与自行车运动、铁人三项等耐力运动类似，马拉松比赛结束后，运动员血液中的心肌损伤因子明显增加。

最早关于马拉松比赛后运动员血液中cTnI水平变化的研究是在1987年进行的，这引发了关于马拉松运动员心肌损伤的长期争论。

2002年波士顿马拉松赛期间，Fortescue等对参赛的482名运动员进行调查发现，cTnI、cTnT的阳性率为68%，其中11%的运动员达到了临床阈值(急性心肌梗死的诊断水平)。

聂志军2011年对63名青少年马拉松运动员的研究显示，马拉松运动后即刻cTnT的阳性率为90%，其中70%的运动员达到了临床阈值水平。

近期研究采用高灵敏度的分析方法检测马拉松比赛前后cTnI的变化，结果显示96%的受试者cTnI水平明显升高，69%的受试者达到或超过了急性心肌梗死的诊断水平。

上述研究表明，马拉松运动结束后心肌损伤因子的释放会明显增加，但不同跑者之间也存在较大差异。

近年来的研究表明，马拉松运动员的完成时间、强度、比赛年限或训练水平可能是影响运动后心肌损伤因子释放的重要因素。

研究表明，马拉松比赛时间越长，心肌损伤因子释放越多，而高水平马拉松运动员在完成216公里超级马拉松后，心肌损伤因子含量并不呈正值。对业余马拉松运动员的研究显示，比赛后心肌损伤因子含量与赛前每周训练量呈显著负相关。研究结果提示，赛前充分的训练准备可以减少心肌损伤因子的释放。

2012年Mehta等对52名不同训练水平的马拉松运动员进行了马拉松赛后cTnI变化的对比分析，结果显示，近3年平均每周跑步里程与马拉松赛后cTnI释放呈负相关，说明训练水平越高、能力越强，其心肌损伤因子释放越少。

与训练水平较高的运动员相比，训练水平较低的运动员cTnT阳性率明显升高，且马拉松运动后cTnT水平的升高幅度明显更大。

聂志军等2011年对马拉松运动员的研究表明，马拉松比赛后的cTnT水平与运动年限呈负相关，马拉松运动年限越长，cTnT水平越低。

其实这些结果基本都在我们的认知范围之内。显然，训练水平越高、准备越充分，身体就越能适应马拉松的极限负荷。在准备不充分的情况下参加马拉松，当然会给心脏带来过重的负荷，导致潜在的心肌损伤。

然而，2018年Richardson等人的一项研究表明，马拉松跑后cTnT的升高，与运动员的训练水平、训练经验等因素无关，而与马拉松的运动强度有显著相关性。

在同样的完赛条件下，平均心率较高的运动员cTnI增幅较大，本研究提示运动强度是影响马拉松运动中cTnI释放的重要因素。

因此本研究认为，马拉松运动后心肌损伤因素的释放存在一个运动强度阈值，只有超过这个强度阈值，损伤因素的水平才会增加。

以上研究均表明，运动后心肌损伤因子的释放与大众跑步者从事马拉松运动的年限或距离有关，提示马拉松运动员的训练水平和经验可能有助于减少心肌损伤。

与高水平、经验丰富的马拉松运动员相比，训练水平较低、比赛经验不足的运动员更容易遭受运动应激导致的心肌损伤。

不同条件下循环 TnI 模式的变化

当然，马拉松跑步带来的心肌损伤因素是否真的会造成心肌损伤，还是只是短暂的生理反应，还存在争议。

研究显示，虽然cTnT在马拉松运动后立即会出现短暂升高，但一般在72小时内就会恢复到正常范围，且磁共振成像未观察到心肌坏死的现象。

由此可见，马拉松运动后释放的心肌损伤标志物，在运动后24至72小时内即可恢复正常，属于一过性快速升高、快速消除的现象，与心肌坏死等引起心肌损伤因素可持续十余天的临床特点有明显区别。

这也间接证明马拉松运动导致的心肌损伤与临床疾病导致的心肌损伤是两种不同性质的损伤。

因此，我们可以推断，马拉松跑步引起的心肌损伤标志物升高是短暂性、可逆性的，是一种对剧烈运动的暂时性生理应激反应，并不构成明显的病理性心肌损伤。

马拉松跑步与心律失常

心律失常是指由于心脏活动的起源和/或传导障碍而导致心跳频率和/或节律异常。

流行病学调查发现，部分运动员，特别是长期从事高强度运动的耐力运动员，心律失常的发病率明显高于一般人群。

运动性心律失常已成为影响运动员运动表现和健康的重要原因之一。

研究显示，马拉松运动员心律失常的发生与参加马拉松运动的年限、时间等因素有关，科学家认为运动量是马拉松运动员等耐力型运动员心律失常的重要影响因素。

心房颤动（AF）是马拉松运动员等耐力运动者发生的主要心律失常类型。马拉松运动中，高强度运动对心房的反复拉伸与AF密切相关，推测这可能是运动诱发AF的原因。

当然，虽然多数研究支持马拉松跑步容易增加心律失常尤其是房颤的风险，但近期也有一些研究对此提出了质疑，认为马拉松跑步不会增加心律失常的风险。

因此，未来仍需进一步研究证实马拉松跑步与心律失常之间的关系。

马拉松跑步与突然死亡

运动相关性心源性猝死被定义为“运动员或进行运动的人在运动期间或运动后24小时内意外死亡”。

如果运动员患有基础心脏病，在进行高强度运动时，心肌耗氧量会急剧增加，血流对心脏的冲击力会大大增加，容易造成冠状动脉及心肌供血不足，诱发心脏病，导致运动场上猝死。

调查发现，1976年至2006年间，伦敦马拉松及美国几场城市马拉松比赛的心源性猝死发生率为1/114000，低于运动过程中一般的心源性猝死发生率。

最近的一项调查对2007年至2016年十年间瑞典100多万马拉松运动员进行了调查，发现马拉松比赛中猝死的发生率为每10万人0.24人。

一项针对2001年至2010年美国1090万注册运动员运动过程中猝死的研究发现，全程马拉松运动员心脏性猝死的发生率为1.01/10万，明显高于半程马拉松运动员的发生率（0.27/10万），平均发生率为0.54/10万。

同时研究还发现，男性运动员心脏性猝死的发生率明显高于女性运动员，年轻、训练不足的运动员更容易发生心脏性猝死。

我国学者对2012年至2016年我国官方公布的马拉松比赛心脏骤停案例进行分析，发现心脏骤停发生率为0.8/10万，猝死率为0.47/10万。

上述流行病学研究表明，马拉松赛事中猝死的发生率极低，因此无需过于担心马拉松赛事是否会引起猝死。

马拉松运动员猝死大多与运动员自身遗传的显性或隐性心脏病有关，高强度运动作为诱发因素，造成心肌血流急剧变化、心肌短暂性缺氧，可能诱发心脏病发生，导致运动过程中发生心肌猝死。

研究显示，肥厚性心肌病（36%）、冠状动脉异常（17%）、左心室肥大（6%）、心肌炎（8%）、右心室心肌病（4%）等遗传性心脏病与运动引起的心肌猝死关系密切，是造成竞技运动员猝死的心血管遗传病前列。然而，运动猝死的运动员中，仅有3%的人心脏结构正常。

冠状动脉异常可能是马拉松运动引发心脏性猝死的主要原因，伦敦马拉松赛期间发生的14起心脏骤停事件中，有11起是由于冠状动脉疾病；在美国一系列城市马拉松赛期间发生的心脏性猝死事件中，81%的心脏性猝死是由于冠状动脉异常造成的。

因此，赛前筛查心血管疾病，特别是冠状动脉异常的筛查，对于预防马拉松比赛中意外的心血管事件尤为重要。

概括

与其他耐力项目一样，马拉松跑步可引起心脏离心性肥大，心房和心室容积增大，有利于心脏射血功能改善。但部分跑者肥大的心脏可能含有病变，需谨慎对待。

马拉松比赛结束后，心房和左右心室的收缩和舒张功能会出现短暂性下降，这是心脏的生理适应，几周后就会恢复正常水平。

马拉松跑步引起的循环心肌损伤标志物升高具有短暂性和可逆性，是剧烈运动后暂时性的生理应激反应，马拉松跑步对心脏的影响是双面的。

跑步几乎适合所有人，但马拉松是一项极限运动，没必要要求所有人都参加。马拉松对心脏的考验是巨大的，所以跑者在选择跑马拉松之前一定要做好充分的准备，同时还要合理控制日常的训练负荷，避免心脏长期处于满负荷状态。

我们跑步是为了心脏健康，但不合理的训练和比赛不仅不能带来心脏健康，有时甚至还会损害心脏健康。

跑步爱好者需要长期关注自己的心脏健康，必要时可以在每年的体检时重点检查心脏健康状况。

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